寿命２００歳まで生きる！！

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多価不飽和脂肪酸を摂りすぎると老化が早まる！？
（寿命アップ度：＋７歳）


こんにちは！！坂本です。
だんだん暖かくなってきましたが、寒い日が時々出現するので、
なかなか気分も一気に晴れない今日この頃です。
僕はやっぱり晴れの日が好きなんです。
雨の日はちょっぴり気分が落ち込みます。

以前心理学の本で読んだのですが、人は雨の日よりも晴れの日の方が、
頼みごとを引き受け入れてくれる確立が高いそうです。

これは、屋根がついてて雨があたるとかあたらないとか、
そんなことは関係なく、そういう結果になるとの事です。
という事なので、私自身も他人に頼みづらいお願い事をする時には、
なるべく晴れの日を選びます。
まあちょっとした自分の中の決まりごとみたいなものなのですが、
もし良かったら試してみてください。
良い返事が返ってくる確率がアップする事間違いなしです！
そして僕を知っている人は、晴れの日に僕から頼み事がきたら、
なるべく良い返事を下さい（笑）。

さて、今回は不飽和脂肪酸と老化の科学的な体内での反応についてのお話です。
スタート！！


多価不飽和脂肪酸は細胞膜の重要な成分です。
多価不飽和脂肪酸が酸素と反応するとき、
脂質ヒドロパーオキサイドと呼ばれる化合物が形成されます。
脂質ヒドロパーオキサイドは多くの異なった化合物に変質し、
そのいくつかは毒性です。

増殖や、負傷や年をとることなどの過程は、細胞膜の構造を変える可能性があります。
細胞膜における変化の範囲は、細胞の総合的な反応によって決定されます。
例えば、細胞膜構造に起こる変化が、小さなものだけであれば、
ある酵素は、活性であり、脂質ヒドロパーオキサイドの生産につながります。
脂質ヒドロパーオキサイド、またはそれらの変質物が、
細胞壁をどうにか補強するようにシグナルを送ります。

しかしながら、細胞膜への損害が、より厳しいものであれば、酵素は破壊されます。
この過程は鉄イオンを解放します。
(鉄イオンは既に形成されたどんな脂質ヒドロパーオキサイドとも反応します)。
この反応はフリーラジカルを生産します。
(フリーラジカルは多価不飽和脂肪酸のさらなる酸化を促進します)。
このさらなるダメージに対応して、
細胞成分をブロックとして他の細胞で使用することができる小単位に分解して、
細胞は自滅し始めます。

多価不飽和脂肪酸は低比重リポ蛋白（悪いコレステロール）の必須成分で、
血流にコレステロールを運び込みます。
多価不飽和脂肪酸はコレステロールと化学結合しています。
低比重リポ蛋白の酸化は、アテローム性動脈硬化症の進行と関係しています。
研究者達はこの酸化は多価不飽和脂肪酸が自体ではないコレステロールにつながり、
関係していることを示しています。

内皮細胞は、わずかに酸化する低比重リポ蛋白と
酸化しない低比重リポ蛋白を区別することができません。
したがって、その細胞は、
細胞にダメージを与え最終的に自滅させる毒性の酸化物質を摂ってしまいます。
そして、破壊された細胞は、さらなるダメージの標的になります。
多くの細胞が破壊されたとき、
フリーラジカルは低比重リポ蛋白のタンパク質カバーを攻撃し始めます。
内皮細胞は、もうこの攻撃で生産された酸化した低比重リポ蛋白を受け入れません。
代わりに、それは大食細胞（マクロファージ）(白血球の一種)によって消費され、
次に一緒に凝集されます。
大食細胞によるこの清掃と凝集は、実際にアテローム性動脈硬化症の進行でいえば、
非常に遅い方のステージです。

この研究では、
多価不飽和脂肪酸が豊富な食事をした後に、低比重リポ蛋白のレベルが、
かなり増加したのに注目しました。
より年齢の高い人々の増加は、若者達よりはるかに高かったのです。
年配の人々の、より大きい低比重リポ蛋白のレベルの増加は、
低比重リポ蛋白の酸化物質の除去に関わる
酵素活動の減少した関係した可能性があります。
酸化した低比重リポ蛋白の増加から生じる重大な健康結果を考えて、
私たちは、多価不飽和脂肪酸の消費を抑えられるべきであると結論を下します。


さあどうでしたか？

ちょっと複雑に書かれていましたが、
たんぱく質でも炭水化物でもなんにでも当てはまることで、
１つのものを偏って大量に摂取してしまうと、
多くの場合、健康にマイナスの影響を与えてしまいます。
細胞へのダメージを減らすよう、バランスよく食事をとりましょうね！では。

See you next week...





参考文献：

●　Organische Chemie Bayreuth, Universitat Bayreuth Bayreuth, Germany
 

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